E' stato scoperto da un team di ricercatori italiani uno dei possibili meccanismi genetici alla base dell'obesità, uno dei mali più diffusi del nostro tempo (in Italia colpisce il 9% degli adulti e il 20% degli under 18) e che si associa spesso ad altre gravi patologie come diabete, ipertensione e dislipidemia (alterazione del livello di grassi nel sangue.
La ricerca, diretta dal prof. Michele Carruba del Centro di Studio e Ricerca sull'Obesità dell'Università degli Studi di Milano e realizzata in collaborazione con l'Università della Calabria, l'Istituto Auxologico Italiano e il Dibit-San Raffaele di Milano, è pubblicata sul numero di Science in edicola con il commento di uno dei massimi esperti del settore.
Le conclusioni degli esperimenti fatti sui topi hanno portato gli studiosi alla conclusione che una delle cause dell'obesità è l'atrofizzazione del 'tessuto adiposo bruno' (Bat), l'unico in grado di "dissipare" l'energia in eccesso accumulata con un pasto abbondante, trasformandola in calore invece che in grasso di troppo.
Nelle cellule del Bat di un paziente obeso non vengono prodotti abbastanza mitocondri, (organuli che funzionano come una sorta di 'centrale energetica', sostenendo la normale attivita' del Bat). Il 'motore' cellulare va quindi in tilt e l'obeso non smaltisce come invece farebbe una persona sana.
All'origine di tutto c'è un difetto nella produzione di ossido nitrico, la sostanza che secondo gli scienziati italiani regola la genesi dei mitocondri.
"La scoperta - spiega infatti il Prof. Carruba - è partita dalla constatazione che il gas vasodilatante NO, quello che provvede a rifornire di ossigeno tutte le cellule dell'organismo, è coinvolto nella produzione dei mitocondri".
I mitocondri sono presenti in tutte le cellule del nostro corpo, ma in alcuni tessuti sono richiesti in numero maggiore. Come nel Bat, appunto, che oltre al compito di mantenere la temperatura corporea costante a circa 37° anche quando fa molto freddo, ha quello di neutralizzare le calorie in eccesso assunte mangiando. E per farlo ha bisogno di tanti mitocondri, quindi di NO.
Una volta definito il ruolo dell'ossido nitrico, gli studiosi hanno prodotto dei topi modificati geneticamente in modo da non presentare nel proprio Dna il gene che ne comanda la sintesi (eNOS). "Questi animali - riferisce Carruba - prendevano peso fino a diventare obesi, pur mangiando esattamente come i loro simili normali. E oltre ad ingrassare in modo erano anche ipertesi, diabetici e dislipidemici".
Patologie che nell'uomo si associano sempre più spesso. "Basti pensare" ricorda Carruba "ai diabetici di tipo II che, nel 90% dei casi sono anche obesi, soffrendo di quella che in gergo medico viene chiamata sindrome metabolica".
"Non va dimenticato - ricorda Carruba - che la ricerca è stata condotta su topi fatti ammalare artificialmente. Resta ancora da dimostrare se anche nell'uomo il deficit di ossido nitrico possa essere inserito tra i fattori genetici che pesano per il 50% sulla comparsa della patologia (l'altro 50% è da imputare all'ambiente)".
Tuttavia la ricerca ha fornito un nuovo modello animale di indagine e ha messo in luce conoscenze inedite. Dunque apre la strada allo studio di terapie innovative contro l'obesità e la sindrome metabolica, non mirate ai sintomi ma alle cause del male".